Entdeckung von Schmerz -Rezeptor auf T- Zellen könnte zu neuen Ziel für die Behandlung von bestimmten Autoimmunerkrankungen führen,

    Forscher an der University of California, San Diego School of Medicine haben entdeckt, dass T- Zellen - eine Art von weißen Blutkörperchen, die zu erkennen und angreifen mikrobiellen Krankheitserregern erlernt - werden von einem Schmerz -Rezeptor aktiviert.

     T- Zellen
    Eine Entzündungsreaktion und eine Beschädigung des intenstinal Wand (links) durch Einspritzen von TRPV1 -defizienten T- Zellen ( rechts) verhindert werden konnte .
    Credit: Nature Immunulogy , Bertin et al.

    Die Studie, die in Nature Immunology Online berichtet , zeigt, dass der Rezeptor hilft bei der Regulierung Darm Entzündung bei Mäusen und daß seine Aktivität manipuliert werden kann , bietet einen potentiellen neuen Ziel für die Behandlung von bestimmten Autoimmunerkrankungen , wie beispielsweise Morbus Crohn und gegebenenfalls multiple Sklerose .

    "Wir haben einen neuen Weg, um T- Zell-Aktivierung zu regulieren und potenziell bessere Kontrolle Immunkrankheiten ", sagte Senior Autor Eyal Raz , MD, Professor für Medizin .

    Der Rezeptor , genannt TRPV1 -Kanal , hat eine allgemein anerkannte Rolle in Nervenzellen, die Körpertemperatur zu regulieren und zu warnen , das Gehirn gegen Hitze und Schmerzen helfen . Es wird manchmal auch wegen seiner Rolle bei der Erzeugung der Empfindung von Wärme aus Chilischoten genannt Capsaicinrezeptor .

    Die Studie ist die erste zu zeigen, dass diese Kanäle sind ebenfalls vorhanden auf T-Zellen , wo sie in den Zustrom von Gating beteiligt sind Kalzium Ionen in Zellen - ein Prozess, der für T- Zell-Aktivierung erforderlich ist.

    "Unsere Studie bricht aktuelle Dogma , in denen bestimmte Ionenkanäle genannt CRAC sind die einzigen Spieler in Calcium -Eintrag für T- Zell-Funktion erforderlich ist beteiligt", sagte führen Autor Samuel Bertin, ein Postdoc-Forscher in der Raz Labor. " Das Verständnis der physikalischen Strukturen , mit denen Calcium-Einstrom ist entscheidend für das Verständnis der körpereigenen Immunantwort. "

    T- Zellen werden durch die gezielte HIV Virus und ihre Zerstörung ist , warum Menschen mit AIDS haben Immunfunktion beeinträchtigt wird. Bestimmte Impfstoffe nutzen ebenfalls T- Zellen durch Nutzbarmachung ihrer Fähigkeit, Antigene zu erkennen und lösen die Produktion von Antikörpern , zur Übertragung der Resistenz gegen Krankheiten . Allergien, im Gegensatz dazu kann dann auftreten, wenn T- Zellen als pathogene harmlose Substanzen zu erkennen .

    TRPV1 -Kanäle angezeigt werden , einen Weg zu T- Zell-Antwort zu manipulieren, wie für die Gesundheit erforderlich bieten . Insbesondere zeigten in in vitro Experimenten die Forscher, dass T-Zellen Entzündungsreaktion könnte durch umzuwerfen , die das Gen , das für das Protein, das die TRPV1 -Kanal umfasst kodiert reduziert werden. Überexpression dieses Gens wurde gezeigt, zu einem Anstieg der T-Zell- Aktivierung, die in der menschlichen Gesundheit kann Autoimmun- Krankheiten begünstigt . T- Zellen reagierten auch pharmazeutische Mittel, die blockieren oder aktivieren Sie die TRPV1 -Kanal.

    In Experimenten mit Mäusen Modelle , konnten die Forscher mit einer Colitis TRPV1 - blocker, zunächst als neuer Schmerzmittel entwickelt zu reduzieren. Eine der vielversprechendsten Entdeckungen ist, dass Colitis bei Mäusen konnte mit viel niedrigeren Dosen als das, was ist mit dumpfen Schmerz nötig behandelt werden. " Dies legt nahe, wir könnten einige Autoimmunerkrankungen mit Dosen , die nicht beeinflussen würden Schutzschmerzreaktionder Menschen ", sagte Raz .