Embryonalen Stammzellen Hilfe Zur Entstehung der Schizophrenie identifizieren

    New University at Buffalo Forschung zeigt, wie Fehler in einer wichtigen neurologischen Weg in der frühen Entwicklung kann für die Entstehung von Verantwortung Schizophrenie später im Leben.

    Die UB Ergebnisse , veröffentlicht in Schizophrenia Research ( Papier http://bit.ly/Wq1i41 ) , testen Sie die Hypothese in einer neuen Maus-Modell der Schizophrenie , wie Schwangerschafts- Veränderungen im Gehirn verursachen Verhaltensprobleme im späteren Leben zeigt - ebenso wie die menschliche Krankheit .

    Teilfinanzierung für die Forschung kam aus New York Stem Cell Science ( NYSTEM ) .

    Die genomische Weg , die so genannte Integrative Nuclear FGFR 1 Signaling ( INFS ) , ist eine zentrale Schnittpunkt mehrerer Wege von nicht weniger als 160 verschiedene Gene angenommen, dass in der Erkrankung beteiligt sind.

    "Wir glauben, dies ist das erste Modell, das von Schizophrenie -Gene für die Entwicklung der Gehirnstrukturund schließlich das Verhalten erklärt ", sagt führen Autor Michal Stachowiak , PhD, Professor in der Abteilung für Pathologie und Anatomische Wissenschaften in der UB School of Medicine und Biomedical Sciences . Er ist auch Direktor des Stammzell Engraftment

    Eine der größten Herausforderungen mit der Krankheit ist, dass Patienten mit Schizophrenie weisen Mutationen in verschiedenen Genen , sagt er.

    "Wie ist es möglich, 100 Patienten mit Schizophrenie haben , und jeder hat eine andere genetische Mutation, die die Störung verursacht ? " fragt Stachowiak . "Es ist möglich, weil INFS integriert unterschiedliche neurologische Signale, die die Entwicklung der embryonalen Stammzellen und neuronale Vorläuferzellen zu kontrollieren, und Links Wege unter Beteiligung von Schizophrenie - chromosomale Gene .

    " INFS Funktionen wie der Dirigent eines Orchesters ", erklärt Stachowiak . " Es ist egal, welche Musiker spielt die falsche Note , bringt es auf den Leiter und das ganze Orchester . Mit INFS , schlagen wir vor , dass , wenn es eine Veränderung oder Mutation in einem einzigen Schizophrenie -Linked -Gen, dem INFS System, steuert Entwicklung des gesamten Gehirns wird untuned . das ist, wie Schizophrenie entwickelt . "

    Mit embryonalen Stammzellen , Stachowiak und Kollegen an UB und andere Einrichtungen festgestellt, dass einige der Gene, die in der Schizophrenie binden FGFR1 ( Fibroblasten Wachstumsfaktor -Rezeptor ) -Protein , das wiederum einen Dominoeffekt auf die gesamte INFS .

    " Wir glauben, dass FGFR1 ist der Dirigent , die physisch mit allen Genen, die Schizophrenie beeinflussen interagiert ", sagt er . "Wir denken, dass die Schizophrenie auftritt, wenn es eine Fehlfunktion im Übergang von Stammzellen zu Neuron , insbesondere Dopamin-Neuronen . "

    Die Forscher testeten ihre Hypothese durch die Schaffung eines FGFR1 Mutation in Mäusen, die die Handschrift der menschlichen Krankheit hergestellt : veränderte Gehirn Anatomie , Verhaltensauswirkungen und überlastet sensorischer Prozesse .

    "Durch den Angriff auf die INFS Weg konnten wir um Schizophrenie in Mäusen zu produzieren ", sagt er .

    Er fügt hinzu , dass , wenn eine solche generalisierte genomische Weg wird die Krankheit verursacht , dann sollte es möglich sein, die Krankheit mit einer allgemeineren Ansatz zu behandeln. " Wir können sogar in der Lage, Möglichkeiten, um die Entwicklung der Krankheit zu verhaften , bevor sie stellt vollständig in der Adoleszenz oder im Erwachsenenalter zu entwickeln ", sagt er.

    Die UB Arbeit ergänzt die bestehenden Beweise, dass Nikotinagonisten, die oft als Raucherentwöhnung Medikamente verschrieben , könnte dazu beitragen, Verbesserung der kognitiven Funktion bei Schizophrenen mit auf der INFS handeln . Schizophrene rauchen bei einer drastisch höheren Rate als die allgemeine Bevölkerung , lange angenommen, dass eine Form der Selbstmedikation sein .