Im Mausmodell der Alzheimer-Krankheit, gezielte Immunverstärkerbeseitigt toxische Proteine

    Alzheimer-Krankheit Experten an der NYU Langone Medical Center und anderswo berichten Erfolg in speziell die Nutzung einer Maus Immunsystem anzugreifen und zu entfernen, den Aufbau von toxischen Proteinen im Gehirn, die Marker der tödliche neurodegenerative Erkrankung sind .

    Die Berichterstattung über ihre Experimente in der Zeitschrift Acta Neuropathologica Kommunikation online, sagen die Forscher die Arbeit fördert die Entwicklung effektiverer klinischer Behandlungen für Alzheimer , weil ihr Immunsystem-Booster reduziert sowohl Beta-Amyloid- Plaques und Tangles tau . Zurück immunmodulatorische Bemühungen , sagen sie, waren in abnehm Amyloid-beta Ablagerungen einzigartig erfolgreich machte aber nur begrenzte Fortschritte bei der Verringerung der Ansammlung von Tau-Proteinen , die auch ein wichtiger Krankheits Eigenschaften, um die fortschreitende Hirnschäden verbunden .

    "Unsere Studie Ergebnisse bestätigen, dass gerade der Stärkung des Immunsystems in Mäusen wirksam gegen Alzheimer-Krankheit, eine Behandlung Modell, das sehr gut in den Menschen übertragen werden könnten, zu arbeiten ", sagt Senior Studie Ermittler und Neurologe Thomas Wisniewski , MD , Professor an der NYU Langone .

    Wenn weitere Tierversuche als erfolgreich erweist, könnte klinischen Studien am Menschen innerhalb eines Jahres beginnen , sagt Wisniewski , der auch als Direktor der NYU Langone Zentrum für Kognitive Neurologie und Co-Direktor der Alzheimer-Krankheit Center.

    In ihren schriftlichen Berichts fordert das Forschungsteam ihre Ergebnisse die ersten positiven Ergebnisse für die gezielte Stimulation der natürlichen oder angeborenen Immunsystems , sowohl verhindern das Auftreten von Alzheimer-Krankheit bei Tieren gezüchtet, um zu entwickeln Demenz Und seine Symptome umkehren , nachdem die Krankheit bereits eingesetzt hat .

    Mit Hilfe der Demenz anfällige Mäuse , gab das Team monatlichen Injektionen einer Stärkung des Immunsystems als Typ B, CpG , Oligodesoxynukleotid , das spezifisch an Toll-like -Rezeptor- 9 oder TLR9 für kurze bekannt. Aktivierung von TLR9 eine Immunantwort auslöst . Tests bei Mäusen , die das Immunsystem Booster-Injektionen erhielten, zeigten , dass Amyloid- Plaquebildung lag bei 50 Prozent bis 70 Prozent kleiner als in Mäusen , die keine Therapie erhielten . Verringerungen der Amyloid-beta waren fast die gleichen für Mäuse früh behandelt wird, im Alter von 7 Monaten und vor dem Einsetzen der Krankheit , verglichen mit Mäusen im Alter von 11 Monaten behandelt , das bereits milden Demenz . Immunfärbungstests an Hirngewebe in behandelten Mäuse zeigten 1-2 Mal weniger geschädigten Neuronen enthält krankheitsbedingten Tau-Aggregaten als in unbehandelten Mäusen.

    Weitere kognitiven Verhaltenstests zeigten , dass behandelten Mäusen gemacht etwa die Hälfte der Anzahl der Fehler bei der Suche nach dem Weg in wasser Belohnung Labyrinthe als unbehandelte Mäuse . Demenz -assoziierten Gehirn Entzündung wurde auch in behandelten Mäusen halbiert die Forscher berichten , mit " klassischen Anzeichen einer herkömmlichen Immunantwort sowohl gegen Amyloid-beta und Tau-Proteine ​​", wie durch die Anwesenheit von Immunsystem Zytokine und T- Helfer-Zellen demonstriert.

    Laut den Forschern, verhielt behandelten Mäuse " fast wie normal" Mäusen , die nie Alzheimer-ähnliche Symptome entwickeln.

    Wisniewski sagt, dass im Gegensatz zu Impfstoffen , die eine Antikörper-vermittelte Stimulation der körpereigenen Immunsystems auszulösen versuchen , versucht neue Wege seiner Mannschaft zu "Starthilfe und zu verjüngen " natürliche Mikrogliazellen Reparatur-Funktion des Gehirns. Die Aufteilung der Mikroglia- Reparatur - möglicherweise von Alterung - ist seit Jahrzehnten auf die Bildung und Entfernung von Amyloid-Plaques und Tangles tau in der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht worden .

    Forscher sagen, sie TLR9 ausgewählt als Immun-Booster , weil es eine bekannte Reizmittel zur Entfernung von Keimen. Eine bakterielle Cytosin - Guanosin -Sequenz oder CpG wie Typ B , CpG , Oligodesoxynukleotid , wurde gewählt , um zu aktivieren TLR9 auf Gehirnzellen , weil frühere Tests hatten gezeigt, dass es zumin Auslösung einer Immunantwort in Mäusen und Menschen wirksam , ganz wenige Nebenwirkungen.

    Laut Studienleiter Henrieta Scholtzova , MD, PhD, eine klinische Mitarbeiter am NYU Langone , die neueste Serie von Experimenten aufbauen ursprünglichen Beobachtungen des Teams im Jahr 2009, auch in Mäusen , dass CpG Immunsystem stärken möglich war , und konnte Amyloid- Plaque-Bildung zu reduzieren studieren .

    "Jetzt, da wir gezeigt haben , dass wir Mikroglia- Funktion in der Alzheimer-Krankheit zu beeinflussen, um sowohl zu verhindern und Reparatur tau geschädigte Hirngewebe , dann höchst plausibel , dass unsere Behandlung Ansatz könnte auch auf andere neurodegenerative Erkrankungen alterungs gebunden anzuwenden ist es ", sagt Scholtzova .

    Alzheimer-Krankheit bleibt die führende Ursache von Demenz weltweit. Die Krankheit, die keine wirksame Behandlung hat , leiden rund 5,2 Millionen Amerikaner , vor allem Frauen , die Tötung von bis zu einer halben Million pro Jahr.