Warum Alkoholismus Säfte Muskelkraft

    Muskelschwäche ist ein häufiges Symptom der beiden langjährigen Alkoholikern und Patienten mit mitochondrialen Erkrankungen. Mitochondrien , die nicht selbst reparieren , sind: Forscher haben nun eine gemeinsame Verbindung gefunden. Die Ergebnisse werden im Journal of Cell Biology veröffentlicht Online 21. April . Der Link zur Selbstreparatur bietet Forschern sowohl einen neuen Weg, um die mitochondriale Krankheit zu diagnostizieren , und einen neuen Angriffspunkt für Medikamente .

    Mitochondrien - Organellen, die für Muskel, Gehirn benötigte Energie , und jede andere Zelle im Körper zu produzieren - zu reparieren ihre gebrochenen Komponenten durch Fusion mit anderen Mitochondrien und den Austausch von deren Inhalten. Beschädigte Teile sind für das Recycling getrennt und mit ordnungsgemäß funktionierenden Proteinen aus gesunden Mitochondrien gespendet ersetzt.

    Während Fusion stellt eine wichtige Methode zur mitochondrialen Qualitätskontrolle in vielen Arten von Zellen haben die Forscher über den Reparaturmechanismus in der Skelettmuskulatur verwirrt - eine Art von Gewebe, das ständig auf Mitochondrien für die Strom beruht , so dass Reparatur eine häufige Notwendigkeit. Allerdings sind die Mitochondrien so fest in zwischen den gepackten Fasern von Muskelzellen gepresst , dass die meisten Forscher davon ausgegangen, dass die Fusion zwischen den Mitochondrien in diesem Gewebetyp war unmöglich.

    Eine Ahnung , dass die Fusion könnte wichtig für die normale Muskelfunktion sein kam von Forschung über zwei mitochondrialen Erkrankungen : Autosomal Dominant Optical Atropy ( ADOA ) Krankheit und eine Art von Charcot-Marie- Tooth Krankheit (CMT) . Ein Symptom der Krankheit ist sowohl Muskelschwäche und Patienten mit diesen beiden Erkrankungen tragen eine Mutation in einem der drei in der mitochondrialen Fusion beteiligten Gene .

    Zu untersuchen, ob die Mitochondrien in den Muskelzellen könnte in der Tat Sicherung wieder regenerieren , erster Autor Veronica Eisner, Ph.D., ein Postdoctoral Fellow an der Thomas Jefferson University schuf ein System , um die Mitochondrien in der Skelettmuskulatur von Ratten, die mit zwei verschiedenen Farben zu markieren und dann sehen , ob sie mischten. Zunächst erstellt sie ein Rattenmodell , deren Mitochondrien exprimiert die Farbe Rot zu allen Zeiten. Sie hat auch gentechnisch veränderte die Mitochondrien in den Zellen auf grün , wenn sie mit einem Laser gezappt , die Schaffung Quadrate grün - leuchtenden Mitochondrien innerhalb der roten Hintergrund. Zu ihrer Überraschung die grünen Mitochondrien nicht nur mit dem roten mischte , den Austausch von Inhalten , sondern konnten auch in andere Bereiche, in denen nur rot gefärbte Mitochondrien war zu reisen. Die Ergebnisse waren aufregend , dass sie zeigten, " zum ersten Mal , dass die mitochondriale Fusion in Muskelzellen auftritt ", sagt Dr. Eisner .

    Das Forscherteam unter Leitung von Dr. Gyorgy Hajnoczky , MD, Ph.D. , Direktor des Jefferson MitoCare Center und Professor in der Abteilung für Pathologie, Anatomie geführt

    Einmal hatten sie MFN1 identifiziert , in der Lage zu prüfen, ob der mitochondrialen Fusion war der Täter in andere Beispiele von Muskelschwäche, wie sie waren Alkoholismus . Eine Langzeit- Symptom des Alkoholismus ist der Verlust der Muskelkraft. Die Forscher zeigten , dass die MFN1 Fluss ging zu 50 Prozent an Ratten regelmäßig Alkohol ernährungs während andere Fusionsproteine ​​waren unverändert , und dass dieser Rückgang wurde mit einem massiven Abnahme mitochondriale Fusions gekoppelt . Wenn MFN1 restauriert wurde , so war die mitochondriale Fusion. Sie verknüpft auch die verringerte MFN1 und mitochondriale Fusion zu einer erhöhten Muskel Müdigkeit .

    "Das Alkohol kann eine spezifische Wirkung auf diese ein Gen in der mitochondrialen Fusion halteten legt nahe, dass andere Umweltfaktoren können auch gezielt verändern mitochondriale Fusion und Reparatur ", sagt Dr. Hajnoczky .

    "Die Arbeit bietet mehr Beweise , um das Konzept , die Spaltung und Fusion zu unterstützen - oder mitochondrialen Dynamik - können für mehr als nur eine Teilmenge von mitochondrialen Erkrankungen kennen wir verantwortlich sein ", sagt Dr. Hajnoczky . "Darüber hinaus wissen die Proteine ​​in den Prozess einbezogen gibt uns die Möglichkeit der Entwicklung eines Arzneimittels. "