On / Off-Schalter für alternde Zellen steuert das Wachstum der Telomere , die Zeitnehmer von Zellen

    Wissenschaftler am Salk Institute haben entdeckt, eine Vor- und -off "Schalter" in Zellen, die den Schlüssel für ein gesundes Altern zu halten kann . Diese Schaltpunkte zu einem Weg, um gesunde Zellen zu ermutigen, Teilen und Erzeugungs auch im Alter zu halten , zum Beispiel neue Lungen- oder Lebergewebe .

    In unserem Körper , neu geteilten Zellen wieder aufzufüllen ständig Lunge, Haut , Leber und anderen Organen . Jedoch können die meisten menschlichen Zellen nicht unbegrenzt zu teilen - mit jeder Abteilung , ein Mobilzeitnehmeran den Enden der Chromosomen verkürzt . Wenn dieser Zeitmesser , eine so genannte Telomere , zu kurz wird , können Zellen nicht mehr teilen , was zu Organen und Geweben zu degenerieren , wie es oft im Alter passiert. Aber es gibt einen Weg, um dieses Countdown : einige Zellen produzieren ein Enzym namens Telomerase , das die Telomere Umbauten und erlaubt den Zellen, auf unbestimmte Zeit zu teilen.

    In einer neuen Studie veröffentlicht 19. September in der Fachzeitschrift Genes and Development , haben Wissenschaftler am Salk Institute , dass die Telomerase entdeckt , auch wenn vorhanden, kann ausgeschaltet werden .

    Frühere Studien hatten vorgeschlagen, dass nach der Montage ist die Telomerase zur Verfügung , wenn sie gebraucht wird ", sagt Senior-Autor Vicki Lundblad , Professor und Inhaber des Salk Ralph S. und Becky O'Connor Chair. " Wir waren überrascht zu entdecken, anstatt dass Telomerase hat , was im Wesentlichen ein "Aus" Schalter , wobei es zerlegt . "

    Zu verstehen, wie diese "off" Schalter manipuliert werden können - wodurch die Verkürzung der Telomere Prozess verlangsamt - könnte zu Therapien für Krankheiten des Alterns führen (beispielsweise Regenerierung lebenswichtigen Organe im späteren Leben ) .

    Lundblad und Erstautor und Doktorand Timothy Tucey führten ihre Studien in der Hefe Saccharomyces cerevisiae , die gleiche Hefe verwendet, um Wein und Brot zu machen. Zuvor verwendete Lundblad Gruppe diese einfache Einzeller zahlreiche Erkenntnisse über die Telomerase zu offenbaren und legen den Grundstein zur Führung ähnliche Ergebnisse in menschlichen Zellen.

    "Wir wollten in der Lage, jede Komponente der Telomerase- Komplexes zu studieren , aber das erwies sich als keine leichte Aufgabe sein", sagte Tucey . Tucey eine Strategie entwickelt , die ihn um jede Komponente im Zellwachstum und Zellteilung bei sehr hoher Auflösung zu beobachten erlaubt , was zu einer Reihe von unerwarteten Entdeckungen , wie sich - und wenn - das Telomer -dedizierten Maschine setzt sich zusammen .

    Jedes Mal, wenn sich eine Zelle teilt , muss dessen gesamte Genom dupliziert. Während diese Überschneidungen vor sich geht, entdeckt Tucey dass Telomerase sitzt als " Vormontage " Komplex bereit , fehlt eine kritische molekulare Untereinheit. Aber wenn das Genom vollständig vervielfältigt wurde, schließt sich die fehlende Untereinheit ihre Begleiter , um eine komplette , voll aktiven Telomerase -Komplex, an welcher Stelle die Telomerase können die Enden der Chromosomen Erodieren ergänzen und sicherstellen, robust Zellteilung bilden.

    Überraschenderweise wurde jedoch Tucey und Lundblad zeigte, dass unmittelbar nach der Voll Telomerase -Komplex zusammengebaut worden ist , es schnell demontiert , um eine inaktive " Demontage " Komplex zu bilden - im Wesentlichen Umlegen des Schalters in die Position "Aus" . Sie spekulieren , dass dieser Weg der Demontage kann ein Mittel, um die Telomerase zu außergewöhnlich niedrigen Niveaus in der Zelle liefern . Obwohl Erodieren Telomere in normalen Zellen mit dem Alterungsprozess beitragen Krebszellen hingegen basieren auf erhöhten Telomerase Ebenen unreguliertes Zellwachstum zu gewährleisten . Das " Aus" -Schalter nach Tucey und Lundblad entdeckt kann dazu beitragen, dass die Telomerase-Aktivität unterhalb dieser Schwelle .