Absence Epilepsie bei Mäusen behandelt Anwendung von transplantierten Nervenzellen

    Forscher von der North Carolina State University haben die Bereiche der Großhirnrinde in Abwesenheit Epilepsie bei Mäusen beteiligt abgebildet. Was mehr ist, haben die Forscher gezeigt, wie die Transplantation embryonaler Nervenzellen in den betroffenen Gebieten können Anfallsaktivität zu verringern, die zu der neuen Behandlungen für Menschen mit Epilepsie Abwesenheit hoffen .

    Vor allem Kinder betroffen , Abwesenheit Epilepsie unterscheidet sich von anderen Formen der Epilepsie bei , dass es nicht dazu führen, " tonisch-klonische " Muskelkrämpfe Anfälle. Stattdessen betroffenen Patienten wird "Zone out" und starren in den Weltraum für einen kurzen Zeitraum , oft ohne Erinnerung an das Ereignis hinterher .

    Absence-Epilepsie ist eine komplexe Krankheit , und nur etwa ein Drittel der Patienten auf die Medikation.

    Ein Maus- Studie im Jahr 2011 , Von Forschern an der Stanford University School of Medicine in Kalifornien durchgeführt , identifiziert eine Schaltung im Gehirn, die Absencen auslöst.

    Dies zeigte zum ersten Mal , wie die Signalisierung zwischen der Großhirnrinde und Thalamus produzierte die kurzen Verlust des Bewusstseins und einzigartige 33 - mal pro Sekunde Gehirnschwingungen, die die Abwesenheit Beschlagnahme zu charakterisieren.

    " Hyperactivity ' mit Krampfanfällen in Vision und Touch- Bereiche des Maus- Gehirns verbunden

    In der neuen Studie analysierten die Forscher die Gehirne von Mäusen gezüchtet, um Absence-Epilepsie haben . Sie fanden einen Zusammenhang zwischen Absencen und Hyperaktivität in den Regionen des Gehirns mit Vision und Touch verbunden.

     Abbildung der Maus und GABA-erge Neuronen
    Eine Maus schaut nach oben auf ein transplantiertes GABAergen Neuronen (grün) in seiner primären visuellen Kortex .
    Bildquelle : Alice Harvey

    Diese Regionen werden als die primären visuellen und primären somatosensorischen Kortex in den Hinterhaupts und Scheitellappen bekannt.

    Andere neuere Forschung hat gezeigt, dass hemmende Neuronen sezer der Gamma-Aminobuttersäure (GABA) Neurotransmitter bei Mäusen mit Absencen defekt sind. Daher dürfte ein Teil des Problems zu sein waren die " GABAergen " Neuronen im visuellen und somatosensorischen kortikalen Arealen , vermutet das Team .

    Die Forscher dann neuralen Stammzellen aus normalen Maus-Embryonen , die in einer Gruppe von Mäusen Abwesenheit Beschlagnahme in die Hinterhauptcortextransplantiert wurden geerntet .

    Nach der Transplantation , erlebte die Forscher dramatische Veränderungen in diesen Mäusen . Absencen stark zurückgegangen , gewannen die Mäuse mehr Gewicht und sie auch überlebt länger als Mäuse , die das Transplantat nicht erhalten haben .

    "Das ist eine tiefgreifende und bemerkenswert effektive erste Ergebnis ", sagt North Carolina State University Neurobiologie Professor Troy Ghashghaei ", und ergänzt die kürzlich von Hinweisen , dass diese Transplantation Behandlungen können in Mausmodellen der Epilepsie zu arbeiten."

    Räumt jedoch Prof. Ghashghaei , dass das Team immer noch nicht die Mechanismen hinter dem, was die normalen inhibitorischen Zellen in Bereichen des visuellen Kortex der Abwesenheit epileptischen Mäuse tun zu verstehen.

    "Wir wissen, dass Sie positive Ergebnisse zu erzielen , selbst wenn eine kleine Anzahl von transplantierten Nervenzellen tatsächlich in die Rinde der betroffenen Mäuse , die sehr interessant ist, zu integrieren. Aber wir wissen nicht, wie die transplantierten Zellen mit anderen Zellen verbinden in der Rinde und wie sie die Absencen im Mausmodell beschäftigten wir zu lindern. "

    Als nächstes Prof. Ghashghaei und Kollegen planen, " Umprogrammierung " transplantierten Zellen zu untersuchen, um zu GABAergen und andere Arten von Nervenzellen zu erzeugen. Mehrere Labors auf der ganzen Welt werden derzeit Entwicklung von Methoden , um genau dies zu tun . Das ultimative Ziel dieser Arbeit wäre es, neue Therapien für Menschen mit Epilepsie , die nicht auf Medikamente reagieren zu entwickeln.